Глубинные механизмы похудения
Глубинные механизмы похудения
Основной причиной избыточной массы тела, передающейся по наследству, является нарушение центральной регуляции аппетита.
Регуляция аппетита – это сложный многокомпонентный механизм. Его важнейшие звенья расположены в гипоталамусе – структуре в нижних отделах головного мозга. Там находятся пищевые центры – центр насыщения и центр голода.
В опытах на животных показано, что разрушение центра насыщения вызывает повышенный аппетит. При разрушении центра голода развивается потеря аппетита, а его стимуляция с помощью вживлённых в мозг электродов вызывает у подопытных животных неукротимый голод. Такие же центры голода и насыщения есть и в гипоталамусе человека.
Обязательно подпишитесь
"Отборные техники
Это бесплатно, а отличный результат мы гарантируем! |
Аппетит у разных людей неодинаков и часто это обусловлено наследственными причинами. Люди, склонные к избыточной массе, едят чаще других: они стараются перекусить между завтраком, обедом и ужином, очень любят сладкое.
Обычно они едят быстро откусывают большие куски, то есть поглощают большее количество пищи в единицу времени. Повышенный аппетит при избыточной массе тела и ожирении может быть обусловлен запоздалыми и ослабленными реакциями центра насыщения, в норме тормозящего центр аппетита.
Важную роль в жировом обмене играет эндокринная система. В центральной нервной системе после приёма пищи образуются эндорфины – вещества, сходные по действию с опиоидными наркотиками. В норме действие эндорфинов на соответствующие рецепторы центров голода и насыщения способствует прекращению чувства голода. В некоторых случаях нарушения пищевого поведения можно объяснить изменённой (повышенной или пониженной) чувствительностью пищевых центров к эндорфинам.
На развитие жировых клеток влияет адреналин – «гормон стресса», который синтезируется в надпочечниках. Он стимулирует распад жиров и тормозит развитие жировой ткани. Недостаточная чувствительность жировой ткани к адреналину может стимулировать образование новых жировых клеток.
Возможно, что наследственные дефекты, нарушающие слаженную работу пищевых центров, связаны с нарушением синтеза веществ, регулирующих различные звенья связей между структурами центральной нервной системы, эндокринными железами и желудочно-кишечным трактом, что в конечном итоге влияет на функции каждой клетки организма.
Гормоны синтезируются не только в эндокринных железах. В последние годы стало известно, что в кишечнике синтезируются несколько десятков различных гормонов. Кишечник является огромной железой внутренней секреции, и многие гормоны, которые он производит, синтезируются также в головном мозге.
Гормоны, которые образуются в специализированных клетках желудочно-кишечного тракта, действуют не только непосредственно на пищеварительную систему. Некоторые из них попадают в кровь и участвуют в регуляции деятельности всего организма.
Физиологическая роль гормональной системы регулирования аппетита заключается, по-видимому, в определении энергетической ценности пищи на уровне желудочно-кишечного тракта. Этот физиологический механизм может быть тем высокочувствительным «калориметром», который регулирует количество поступающей пищи.
Пища, поступающая в желудок и кишечник, механически растягивает их стенки и стимулирует выработку гормонов, влияющих на производство пищеварительных ферментов и перистальтику. Другие гормоны непосредственно воздействуют на центры насыщения и голода, третьи – регулируют состояние эндокринных желёз, в том числе влияют на синтез инсулина в поджелудочной железе.
Высокий уровень инсулина в крови стимулирует поставку глюкозы в жировую ткань и печень, а также образование жира.
В норме уровень инсулина вскоре снижается, и синтез жира сменяется его распадом. Основную роль в смене фаз синтеза и разложения жира играют центральные механизмы регуляции. Когда концентрация глюкозы и инсулина в крови достигает определённого уровня, по принципу обратной связи угнетается деятельность центра голода и активизируется центр насыщения.
Чувство сытости вызывает прекращение потребления пищи. При необходимости избыток питательных веществ ускоренно окисляется. Образующаяся при этом энергия теряется в виде рассеиваемого тепла.
При ожирении механизм «сжигания» избытков питательных веществ может нарушаться за счёт нарушения синтеза одного из гормонов кишечника, непосредственно действующего на центры насыщения и голода.
Обнаружена прямая зависимость между количеством жира в организме и уровнем инсулина. В норме при достижении определённого уровня инсулина, а также продуктов углеводного и жирового обмена в крови, гипоталамус подавляет синтез инсулина в поджелудочной железе.
Наследственный дефект регуляции аппетита может заключаться в снижении чувствительности центров насыщения и голода к продуктам обмена веществ и гормонам. При склонности к ожирению торможение работы поджелудочной железы запаздывает и концентрация инсулина в крови повышена.
Высокий уровень инсулина в крови вызывает большинство нарушений обмена веществ, связанных с ожирением, что обусловлено сдвигами взаимоотношений между центральной нервной и эндокринными системами.
При изучении формирования жировой ткани у детей было выявлено, что скорость разложения жира в жировых клетках под действием инсулина, зависит от их размеров. Наибольшей чувствительностью обладают клетки здорового ребёнка, отличающиеся минимальными размерами. Жировые клетки большого размера в два раза менее чувствительны к действию инсулина.
При ожирении отмечаются нарушения и в самой жировой ткани. Отложение жира в ней увеличивается за счёт усиления его синтеза и нарушения процессов окисления жира и расхода энергии.
При непосредственной склонности к ожирению совместное действие всех описанных и многих других физиологических механизмов приводит к увеличению количества жировых клеток и усиленному образованию в них жира, от чего клетки растягиваются иувеличиваются в размерах.
Гипертрофированная жировая ткань начинает сама поддерживать своё состояние.
В норме в жировых клетках синтезируется и выделяется в межклеточное пространство фермент липопротеинлипаза. Действие этого фермента усиливает синтез жира и перемещение его в жировые клетки. При ожирении синтез липопротеинлипазы в каждой жировой клетке усиливается, сами клетки ускоренно делятся и увеличиваются в размерах, что ещё больше повышает продукцию фермента и усиливает ожирение.
Уровень этого фермента у больных ожирением не снижается даже после похудения. Этим можно объяснить частые случаи рецидивов заболевания – повторного набора веса после прекращения лечения.
Кроме этого, при ожирении жир хуже выходит из жировых клеток даже при использовании физической нагрузки.
